Doença viral aguda caracterizada por curso grave, alta mortalidade, síndrome hemorrágica, danos ao fígado, trato gastrointestinal e sistema nervoso central.
Etiologia, patogênese. A doença foi observada pela primeira vez em 1967 em Marburg e Frankfurt am Main (febre de Marburg), e mais tarde doenças semelhantes foram observadas no Sudão, na aldeia de Maridi (febre de Maridi) e no Zaire perto do rio Ebola (febre de Ebola). Os vírus Marburg, Ebola e Maridi são semelhantes em sua morfologia e propriedades; apenas pequenas diferenças antigênicas foram estabelecidas. A fonte de infecção na Europa (Alemanha, Iugoslávia) foram tecidos de macacos verdes africanos, e também houve doenças secundárias.
A infecção de pessoas pode ocorrer através de gotículas transportadas pelo ar e por contato. Para os profissionais da área médica, o contato com o sangue dos pacientes é especialmente perigoso. O contato com a pele devido a microtraumas leva à infecção.
As membranas mucosas (cavidade oral, olhos) também podem servir como porta de entrada para infecções. A disseminação hematogênica do vírus é característica. Sua reprodução pode ocorrer em diversos órgãos e tecidos.
O vírus é detectado no sangue e no sêmen por um longo período (até 1-2 semanas). Alterações morfológicas são observadas no fígado, rins, baço, miocárdio e pulmões.
Sintomas, claro. O período de incubação é de 2 a 16 dias. Os sintomas clínicos, a gravidade e os resultados não diferem entre as doenças descritas como febre de Marburg e febre de Maridi. Não há período prodrômico.
A doença começa de forma aguda, com rápido aumento da temperatura corporal para 39-40 ° C, intoxicação grave (dor de cabeça, fraqueza, dores musculares e articulares). Após alguns dias, aparecem síndrome hemorrágica e danos ao trato gastrointestinal; A desidratação se desenvolve e a consciência fica prejudicada.
No período inicial, os pacientes queixam-se de dor de cabeça, pontadas no peito, tosse, garganta seca. Há hiperemia da mucosa da faringe, a ponta e as bordas da língua ficam vermelhas; vesículas aparecem no palato duro e mole e na língua e, quando abertas, formam-se erosões superficiais; ao contrário da febre de Lassa, não é observada necrose pronunciada. O tônus dos músculos, especialmente dos músculos das costas, pescoço e músculos mastigatórios, é aumentado e sua palpação é dolorosa.
A partir do 3-4º dia, começam as cólicas abdominais. As fezes são finas, aquosas e metade dos pacientes apresenta sangue nas fezes (às vezes em coágulos) ou sinais de sangramento gastrointestinal (melena). A diarreia aparece em quase todos os pacientes e dura cerca de uma semana, o vômito é menos comum (6-8%), durando 4-5 dias.
Em metade dos pacientes, no 4º ao 5º dia de doença aparece uma erupção cutânea, na maioria das vezes semelhante ao sarampo, que afeta o tronco e os membros, podendo haver coceira na pele. No final da 1ª semana, por vezes na 2ª semana, os sinais de toxicose atingem a sua gravidade máxima. Aparecem sintomas de desidratação e choque tóxico infeccioso.
Durante este período, os pacientes muitas vezes morrem.
O diagnóstico é baseado em dados epidemiológicos (permanência em áreas com focos naturais de febre de Marburg, trabalho com tecidos de saguis africanos) e sintomas clínicos característicos. Métodos específicos de pesquisa laboratorial podem detectar o vírus ou anticorpos contra ele.
Tratamento. A terapia causal não foi desenvolvida. A terapia patogenética é de primordial importância.
Está sendo realizado um conjunto de medidas destinadas a combater a desidratação e o choque infeccioso-tóxico. A inalação de oxigênio é prescrita pelas vias nasais. 70-90 mg de prednisolona, 10.000 unidades de heparina, solução de glicose a 10%, hemodez (até 300 ml) são administrados por via intravenosa.
A doença cursa com leucopenia e diminuição da reatividade imunológica, sendo necessária a administração de imunoglobulina humana 10-15 ml por via intramuscular a cada 10 dias no período agudo e 6 ml no período de convalescença.
O prognóstico é sempre grave, mortalidade 25%, cm