Marburg feber

En akut virussygdom karakteriseret ved et alvorligt forløb, høj dødelighed, hæmoragisk syndrom, skader på leveren, mave-tarmkanalen og centralnervesystemet.

Ætiologi, patogenese. Sygdommen blev første gang observeret i 1967 i Marburg og Frankfurt am Main (Marburg-feber), og senere blev lignende sygdomme observeret i Sudan, i landsbyen Maridi (Maridi-feber) og i Zaire nær Ebola-floden (Ebolafeber). Marburg, Ebola og Maridi vira er ens i deres morfologi og egenskaber; kun små antigene forskelle er blevet etableret. Smittekilden i Europa (Tyskland, Jugoslavien) var væv fra afrikanske grønne aber, og der var også sekundære sygdomme.

Infektion af mennesker kan ske gennem luftbårne dråber og kontakt. For læger er kontakt med patienters blod særligt farlig. Kontakt med huden på grund af mikrotraumer fører til infektion.

Slimhinderne (mundhulen, øjnene) kan også tjene som en gateway til infektion. Hæmatogen spredning af virussen er karakteristisk. Dens reproduktion kan forekomme i forskellige organer og væv.

Virusset påvises i blod og sæd i lang tid (op til 1-2 uger). Morfologiske ændringer er noteret i leveren, nyrerne, milten, myokardiet og lungerne.

Symptomer, selvfølgelig. Inkubationstiden er 2-16 dage. Kliniske symptomer, sværhedsgrad og udfald adskiller sig ikke mellem sygdomme beskrevet som Marburg-feber og Maridi-feber. Der er ingen prodromal periode.

Sygdommen begynder akut med en hurtig stigning i kropstemperaturen til 39-40 ° C, alvorlig forgiftning (hovedpine, svaghed, muskel- og ledsmerter). Efter et par dage vises hæmoragisk syndrom og beskadigelse af mave-tarmkanalen; Dehydrering udvikler sig, og bevidstheden er svækket.

I den indledende periode klager patienter over hovedpine, stikkende smerter i brystet, hoste, tør hals. Der er hyperæmi af slimhinden i svælget, spidsen og kanterne af tungen er røde; vesikler vises på den hårde og bløde gane og tungen, og når de åbnes, dannes der overfladeerosion; i modsætning til Lassa-feber observeres ingen udtalt nekrose. Musklernes tonus, især musklerne i ryg-, nakke- og tyggemusklerne, øges, og deres palpation er smertefuld.

Fra 3-4 dagen begynder krampesmerter i underlivet. Afføringen er løs, vandig, og halvdelen af ​​patienterne har blod i afføringen (nogle gange i blodpropper) eller tegn på gastrointestinal blødning (melena). Diarré forekommer hos næsten alle patienter og varer omkring en uge, opkastning er mindre almindelig (6-8%), varer i 4-5 dage.

Hos halvdelen af ​​patienterne opstår der på 4.-5. sygedag et udslæt, oftest mæslingelignende, som rammer torso og lemmer, og der kan være hudkløe. I slutningen af ​​1. uge, nogle gange i 2. uge, når tegn på toksikose deres maksimale sværhedsgrad. Symptomer på dehydrering og infektiøs-toksisk shock vises.

I denne periode dør patienter ofte.

Diagnosen er baseret på epidemiologiske data (ophold i områder med naturlige foci af Marburg-feber, arbejde med væv fra afrikanske silkeaber) og karakteristiske kliniske symptomer. Specifikke laboratorieforskningsmetoder kan påvise virussen eller antistoffer mod den.

Behandling. Kausal terapi er ikke blevet udviklet. Patogenetisk terapi er af primær betydning.

En række foranstaltninger er ved at blive gennemført med henblik på at bekæmpe dehydrering og smitsomt-toksisk shock. Iltindånding ordineres gennem næsepassagerne. 70-90 mg prednisolon, 10.000 enheder heparin, 10% glucoseopløsning, hæmodez (op til 300 ml) administreres intravenøst.

Sygdommen opstår med leukopeni og et fald i immunologisk reaktivitet, så det er nødvendigt at administrere humant immunglobulin 10-15 ml intramuskulært hver 10. dag i den akutte periode og 6 ml i rekonvalescensperioden.

Prognosen er altid alvorlig, dødelighed 25%, cm