Fièvre de Marbourg

Maladie virale aiguë caractérisée par une évolution sévère, une mortalité élevée, un syndrome hémorragique, des lésions du foie, du tractus gastro-intestinal et du système nerveux central.

Étiologie, pathogenèse. La maladie a été observée pour la première fois en 1967 à Marburg et à Francfort-sur-le-Main (fièvre de Marburg), puis des maladies similaires ont été observées plus tard au Soudan, dans le village de Maridi (fièvre de Maridi) et au Zaïre près de la rivière Ebola (fièvre Ebola). Les virus Marburg, Ebola et Maridi sont similaires dans leur morphologie et leurs propriétés ; seules de légères différences antigéniques ont été établies. La source d'infection en Europe (Allemagne, Yougoslavie) était constituée de tissus provenant de singes verts d'Afrique, et il existait également des maladies secondaires.

L'infection des personnes peut se produire par des gouttelettes en suspension dans l'air et par contact. Pour le personnel médical, le contact avec le sang des patients est particulièrement dangereux. Le contact avec la peau dû à un microtraumatisme entraîne une infection.

Les muqueuses (cavité buccale, yeux) peuvent également servir de porte d'entrée à l'infection. La dissémination hématogène du virus est caractéristique. Sa reproduction peut avoir lieu dans divers organes et tissus.

Le virus est détecté dans le sang et le sperme pendant une longue période (jusqu'à 1 à 2 semaines). Des changements morphologiques sont notés dans le foie, les reins, la rate, le myocarde et les poumons.

Symptômes, bien sûr. La période d'incubation est de 2 à 16 jours. Les symptômes cliniques, la gravité et les résultats ne diffèrent pas entre les maladies décrites comme la fièvre de Marburg et la fièvre de Maridi. Il n’y a pas de période prodromique.

La maladie débute de manière aiguë, avec une augmentation rapide de la température corporelle jusqu'à 39-40°C, une intoxication grave (maux de tête, faiblesse, douleurs musculaires et articulaires). Après quelques jours, un syndrome hémorragique et des lésions du tractus gastro-intestinal apparaissent ; La déshydratation se développe et la conscience est altérée.

Au cours de la période initiale, les patients se plaignent de maux de tête, de douleurs lancinantes dans la poitrine, de toux et de gorge sèche. Il existe une hyperémie de la membrane muqueuse du pharynx, la pointe et les bords de la langue sont rouges ; des vésicules apparaissent sur le palais dur et mou et la langue et, lorsqu'elles sont ouvertes, des érosions superficielles se forment ; contrairement à la fièvre de Lassa, aucune nécrose prononcée n'est observée. Le tonus des muscles, notamment des muscles du dos, du cou et des muscles masticateurs, est augmenté et leur palpation est douloureuse.

À partir du 3-4ème jour, des crampes abdominales commencent. Les selles sont fines, liquides et la moitié des patients ont du sang dans les selles (parfois sous forme de caillots) ou des signes d'hémorragie gastro-intestinale (méléna). La diarrhée apparaît chez presque tous les patients et dure environ une semaine, les vomissements sont moins fréquents (6 à 8 %) et durent 4 à 5 jours.

Chez la moitié des patients, au 4ème ou 5ème jour de la maladie, apparaît une éruption cutanée, le plus souvent ressemblant à celle de la rougeole, qui touche le torse et les membres, et des démangeaisons cutanées peuvent survenir. A la fin de la 1ère semaine, parfois à la 2ème semaine, les signes de toxicose atteignent leur gravité maximale. Des symptômes de déshydratation et de choc infectieux-toxique apparaissent.

Durant cette période, les patients meurent souvent.

Le diagnostic repose sur des données épidémiologiques (séjour dans des zones présentant des foyers naturels de fièvre de Marburg, travail avec des tissus de ouistitis africains) et des symptômes cliniques caractéristiques. Des méthodes de recherche spécifiques en laboratoire peuvent détecter le virus ou les anticorps dirigés contre celui-ci.

Traitement. La thérapie causale n'a pas été développée. La thérapie pathogénétique est primordiale.

Un ensemble de mesures est mis en œuvre pour lutter contre la déshydratation et le choc infectieux-toxique. L'inhalation d'oxygène est prescrite par les voies nasales. 70 à 90 mg de prednisolone, 10 000 unités d'héparine, une solution de glucose à 10 %, hemodez (jusqu'à 300 ml) sont administrés par voie intraveineuse.

La maladie survient avec une leucopénie et une diminution de la réactivité immunologique, il est donc nécessaire d'administrer 10 à 15 ml d'immunoglobuline humaine par voie intramusculaire tous les 10 jours pendant la période aiguë et 6 ml pendant la période de convalescence.

Le pronostic est toujours grave, mortalité 25%, cm