Остро вирусно заболяване, характеризиращо се с тежко протичане, висока смъртност, хеморагичен синдром, увреждане на черния дроб, стомашно-чревния тракт и централната нервна система.
Етиология, патогенеза. За първи път заболяването е наблюдавано през 1967 г. в Марбург и Франкфурт на Майн (Марбургска треска), а по-късно подобни заболявания са наблюдавани в Судан, в село Мариди (Мариди треска) и в Заир близо до река Ебола (Ебола треска). Вирусите Марбург, Ебола и Мариди са подобни по своята морфология и свойства, установени са само леки антигенни разлики. Източникът на инфекцията в Европа (Германия, Югославия) беше тъкан от африкански зелени маймуни, а имаше и вторични заболявания.
Заразяването на хората може да стане по въздушно-капков път и чрез контакт. За медицинските работници контактът с кръвта на пациентите е особено опасен. Контактът с кожата поради микротравми води до инфекция.
Лигавиците (устна кухина, очи) също могат да служат като входна врата на инфекцията. Характерно е хематогенното разпространение на вируса. Възпроизвеждането му може да се случи в различни органи и тъкани.
Вирусът се открива в кръвта и спермата за дълго време (до 1-2 седмици). Морфологични промени се наблюдават в черния дроб, бъбреците, далака, миокарда и белите дробове.
Симптоми, курс. Инкубационният период е 2-16 дни. Клиничните симптоми, тежестта и резултатите не се различават при болестите, описани като Марбургска треска и Мариди треска. Няма продромален период.
Заболяването започва остро, с бързо повишаване на телесната температура до 39-40 ° C, тежка интоксикация (главоболие, слабост, болки в мускулите и ставите). След няколко дни се появява хеморагичен синдром и увреждане на стомашно-чревния тракт; Развива се дехидратация и съзнанието е нарушено.
В началния период пациентите се оплакват от главоболие, пронизваща болка в гърдите, кашлица, сухота в гърлото. Има хиперемия на лигавицата на фаринкса, върхът и краищата на езика са червени; върху твърдото и мекото небце и езика се появяват везикули, а при отваряне се образуват повърхностни ерозии; за разлика от треската Ласа, не се наблюдава изразена некроза. Тонусът на мускулите, особено мускулите на гърба, шията и дъвкателните мускули, се повишава, палпацията им е болезнена.
От 3-4-ия ден започва спазматична болка в корема. Изпражненията са рехави, воднисти и половината от пациентите имат кръв в изпражненията (понякога в съсиреци) или признаци на стомашно-чревно кървене (мелена). Диарията се появява при почти всички пациенти и продължава около седмица, повръщането е по-рядко (6-8%), което продължава 4-5 дни.
При половината от пациентите на 4-5-ия ден от заболяването се появява обрив, най-често подобен на морбили, който засяга торса и крайниците, като може да има сърбеж по кожата. В края на първата седмица, понякога на втората седмица, признаците на токсикоза достигат максималната си тежест. Появяват се симптоми на дехидратация и инфекциозно-токсичен шок.
През този период пациентите често умират.
Диагнозата се основава на епидемиологични данни (престой в райони с естествени огнища на Марбургска треска, работа с тъкани на африкански мармозетки) и характерни клинични симптоми. Специфичните лабораторни методи за изследване могат да открият вируса или антителата към него.
Лечение. Каузалната терапия не е разработена. От първостепенно значение е патогенетичната терапия.
Провежда се комплекс от мерки, насочени към борба с дехидратацията и инфекциозно-токсичния шок. Вдишването на кислород се предписва през носните проходи. Интравенозно се прилагат 70-90 mg преднизолон, 10 000 единици хепарин, 10% разтвор на глюкоза, хемодез (до 300 ml).
Заболяването протича с левкопения и намаляване на имунологичната реактивност, така че е необходимо прилагането на човешки имуноглобулин 10-15 ml интрамускулно на всеки 10 дни в острия период и 6 ml в периода на възстановяване.
Прогнозата винаги е сериозна, смъртност 25%, cm