人体の早期老化 (日本語)

早期老化は、遺伝的、行動的、または病理学的理由による細胞の早期改変の状態です。これは主に皮膚の弾力性の喪失と認知機能の低下によって現れます。

しかし、早期老化につながる理由は何でしょうか?

早期老化とは何ですか

人が高齢者になる年齢の正確な定義はありませんが、一般に、このマイルストーンは、ほとんどの人が主な仕事活動を完了する年齢である 65 歳前後に位置します。

について この時期より前に加齢に伴う変化が現れ始めると早期老化が起こると言われています。.

老化は出生時に始まり生涯を通じて続く自然なプロセスであり、私たちの体の複雑なシステムのエントロピー（システム内の平衡と無秩序の状態を表す関数）が徐々に増加することを特徴とします。

老化は、体を構成する生物学的細胞の質の変化によって特徴付けられます。より正確に言うと、細胞の数が減少し、同時に細胞の機能も低下します。

このメカニズムの生物学的理由は次のことに関連しています。

タンパク質合成機構の劣化
DNAコピー中のエラーの蓄積

早期老化 20％の人が影響を受ける問題です。平均寿命が大幅に伸びているにもかかわらず、それと同じくらい多くの要因があります。 生理的老化プロセスを加速する可能性がある、環境要因、ライフスタイル、遺伝的病理の存在に至るまで。

老化の症状 – 皮膚と脳の症状

加齢に伴う人体への変化は、すべての臓器や組織に影響を与えます。

心血管系: 血流範囲が減少し、心筋の硬さが増加します。
呼吸器系: 血液中に入る酸素が少なくなります。
免疫系: 抗体産生が減少します。
筋骨格系: カルシウムが骨から洗い流され、よりもろくなります。
感覚器官：老眼と聴覚の問題。

しかし、その中で、 早期老化の最初の症状 脳と皮膚に変化が生じます。

レザー になる より薄いエラスチンとコラーゲンが徐々に失われるため、筋肉の緊張が失われ、深いシワが現れ、皮膚がたるみ始めます。

脳一部のニューロンと後続のニューロンとの神経接続が失われます。 認知機能の低下、記憶力や処理能力、行動の変化など。

原因 – 遺伝子、行動、病理学的状態

老化を促進する要因は数多くありますが、その中には病理に関連するものもあれば、本質的に病理的でないものもあります。

病気に依存しない要因は次のとおりです。

遺伝的要因: 各人の遺伝子は、多かれ少なかれ、特定の病気にかかりやすい可能性があります。
環境要因：居住地域によっては、多かれ少なかれ病気のリスクが伴います。
ライフスタイル：不適切な食生活、座りっぱなしのライフスタイル、喫煙、アルコール、薬物は多くの臓器に損傷を与える可能性があり、生理的老化を促進します。
社会文化的要因：社会的なつながりや興味を維持している高齢者は脳を活発に保ち、認知症やうつ病になりにくい。
太陽：紫外線の悪影響により肌の多くの変化を引き起こします。

早期老化は、高齢者に特有の病気の早期発症と関連している可能性があります。

アルツハイマー病およびその他の認知症：記憶喪失やその他の認知機能障害を引き起こす脳の変化。
糖尿病: インスリンによる治療が必要な血糖値の上昇。
骨粗鬆症と変形性関節症これらは骨や関節軟骨からのカルシウムの損失に関連しています。
パーキンソン病: 震えや動きの困難を引き起こす脳の変性病理。
尿失禁：排尿を制御できない。
アテローム性動脈硬化症と心血管疾患：アテローム性動脈硬化症プラークによる動脈硬化は、心臓発作や脳卒中のリスクを高めます。
白内障と老眼：レンズが曇り、近くの物体に焦点を合わせることが困難になります。
甲状腺機能低下症：貧血、低体温、心不全による甲状腺ホルモンの産生低下。

この他にもグループがあります 稀な遺伝性疾患、不自然で早期の老化に直接つながります。

ウェルナー症候群
早老症またはハッチンソン・ギルフォード症候群
ダウン症
ブルーム症候群
トリコチオジストロフィー
皮膚障害

早期老化を防ぐ方法

早期老化が特定の病気に関連していない場合、その対策は次のことから始まります。 正しいライフスタイル.

最近の研究では、適切な栄養、身体活動、酸化ストレスの軽減により活動性が向上することが示されています。 テロメラーゼ、テロメア (染色体の最後の部分) を伸ばす酵素で、染色体がコピーされる際の情報の損失を防ぐ役割があります。

果物が豊富な食事、脂肪と精製炭水化物が少なく、野菜と全粒穀物は、アテローム性動脈硬化症、心血管疾患、糖尿病、腎臓病などの病気の原因となる過剰な体重の蓄積を防ぎます。

体操心血管疾患の予防効果があるだけでなく、ニューロンの修復を刺激し、神経変性疾患や認知症のリスクを軽減します。

酸化ストレスフリーラジカルによって引き起こされ、多くの病気を引き起こすだけでなく、細胞膜にも損傷を与えます。したがって、フリーラジカルの影響を軽減するビタミンだけでなく、ポリフェノールなどの追加の抗酸化物質を食事を通じて導入する必要があります。

幹細胞

将来の治療法はおそらく以下に基づいているでしょう 幹細胞、これは未分化細胞であり、体内のあらゆる種類の特殊な細胞になる可能性があります。

将来的には、損傷した組織の修復または交換に使用できる可能性があります。

遺伝子治療

での研究 遺伝子治療、つまり遺伝物質の伝達の順序は、主にパーキンソン病とアルツハイマー病の治療に関連しています。

人類はまだすべての病気と戦う方法を学んでいません。プロジェリア、または早老症候群も不治の病と考えるべきです。

早老症候群とは何ですか

人々が初めて早老症について話し始めたのは比較的最近のことです。この病気は非常にまれであり、400万人から800万人に1回であるため、これは驚くべきことではありません。この病気は遺伝子レベルで発生します。 老化プロセスは約8〜10倍加速します。 世界中で早老症が発症した例は 350 件しかありません。

この病気は女性よりも男性に多く発生します (1.2:1)。

この病気は、重度の成長遅延（幼い頃から現れる）、皮膚の構造の変化、毛髪の欠如および第二次性徴、ならびに悪液質（体の衰弱）を特徴とします。内臓が十分に発達していないことが多く、実年齢よりもかなり老けて見えます。

プロジェリアは、体の発育不全と早期老化として現れる遺伝病です。

早老症に苦しむ人の精神状態は生物学的年齢に対応します。

早老症は治癒することがなく、アテローム性動脈硬化症（慢性動脈疾患）の発症を引き起こし、最終的には心臓発作や脳卒中を引き起こします。病理の結果は死です。

病気の形態

プロジェリアは、体の早期萎縮または発育不全を特徴とします。この病気には以下が含まれます。

小児期型（ハッチンソン・ギルフォード症候群）。
成人型（ウェルナー症候群）。

小児の早老症は先天性の場合もありますが、ほとんどの場合、この病気の最初の兆候は生後 2 年または 3 年目に現れます。

成人のプロジェリアは発生の仕方が異なります。この病気は、14 ～ 18 歳で突然発症することがあります。この場合の予後も好ましくなく、死に至ります。

ビデオ: 早老症、または若年者

早老症が発症する理由

早老症の正確な原因はまだ解明されていません。この病気の発症の病因は、結合組織における代謝プロセスの混乱に直接関係しているという仮定があります。線維芽細胞は、細胞分裂とグリコサミノグリカンレベルの低い過剰なコラーゲンの出現によって成長し始めます。線維芽細胞の形成が遅いことは、細胞間物質の病状の指標です。

小児の早老症の原因

小児における早老症症候群の発症の原因は、LMNA遺伝子の変化です。ラミン A のコード化を担当するのは彼です。私たちは、細胞核の層の 1 つが作成されるヒトのタンパク質について話しています。

多くの場合、早老症は散発的に（ランダムに）発現します。 時々、この病気は兄弟姉妹（同じ親からの子孫）、特に血のつながった結婚において観察されることがあります。 この事実は、潜在的な常染色体劣性遺伝形式を示しています（各親から 1 つの劣性遺伝子を受け取ったホモ接合体にのみ現れます）。

この病気の保因者の皮膚を研究したところ、遺伝的に均質な線維芽細胞を再生し、枯渇した真皮を変化させるだけでなく、DNAの損傷を修復する能力が損なわれている細胞が記録されました。その結果、皮下組織は跡形もなく消失する傾向があります。

プロジェリアは遺伝しない

研究されているハッチンソン・ギルフォード症候群がキャリア細胞の病理に関連していることも記録されています。後者は、化学物質によって引き起こされる DNA 化合物から完全に解放することができません。記載された症候群を持つ細胞が検出されたとき、専門家はそれらが完全に分裂する能力がないと判断しました。

小児期の早老症は、新たに発生する、または遺伝の兆候なしに発生する常染色体優性突然変異であるという示唆もあります。これはこの病気の発症の間接的な兆候の1つと考えられており、その基礎には、この症候群の所有者、その近親者、ドナーのテロメア（染色体の端）の測定が含まれていました。この場合、常染色体劣性遺伝形式も見られます。このプロセスが DNA 修復 (化学的損傷や分子の破損を修復する細胞の能力) の違反を引き起こすという理論があります。

成人における早老症の形成の理由

成体生物における早老症は、突然変異遺伝子 ATP 依存性ヘリカーゼまたは WRN を伴う常染色体劣性遺伝によって特徴付けられます。結合鎖の結合組織における DNA 修復と代謝プロセスの間に障害があるという仮説があります。

この病気の形態は非常にまれであるため、どのような種類の遺伝がそれに固有であるかを推測することしかできません。 これはコケイン症候群（成長不全、中枢神経系の発達障害、早期老化、その他の症状を特徴とする稀な神経変性疾患）に似ており、早期老化の別の兆候として現れます。

体の早期老化の症状

早老症の症状は複雑な形で現れます。症状が明確に現れるため、病気の早期発見が可能です。

小児における早期老化疾患の症状

出生時には、致死性の早老症遺伝子を持つ子どもは健康な赤ちゃんと区別できません。しかし、1歳までに病気の特定の症状が現れます。これらには次のものが含まれます。

低体重、成長阻害。
顔を含む体毛の欠如。
皮下脂肪の蓄積の欠如。
肌の調子が不十分で、たるみやしわの原因になります。
青みがかった肌の色。
色素沈着の増加;
頭部の静脈が強く見えます。
頭蓋骨の骨組織の不均衡な発達、小さな下顎、突き出た目、突出した耳殻、かぎ状の鼻。早老症の子供は通常、「鳥のような」しかめっ面をしています。それは、子供たちを老人のように見せる特異な特徴の説明されたリストです。
歯が生えるのが遅く、短期間で健康な外観を失います。
甲高く甲高い声。
洋ナシ型の胸、小さな鎖骨、硬い膝関節、および肘関節。可動性が不十分なため、患者は「ライダー」の姿勢をとらざるを得ません。
突出した、または凸状の黄色の爪。
臀部、太もも、下腹部の皮膚に強膜様の形成や肥厚が生じる。

早老症に苦しむ小さな患者が5歳になると、彼の体内でアテローム性動脈硬化形成の容赦ないプロセスが起こり始め、大動脈、腸間膜動脈、冠状動脈が深刻な影響を受けます。記載された障害を背景に、心雑音と肥大（臓器の質量と体積の大幅な増加）が左心室に現れます。これらの深刻な障害が体内に蓄積する影響が、この症候群の保因者の平均余命が短い主な理由です。 早老症の子供の急速な死を引き起こす根本的な要因は、心筋梗塞または虚血性脳卒中であると考えられています。

成人における早期老化の症状

早老症保因者は急速に体重が減り始め、成長が阻害され、白髪になり、すぐに禿げます。患者の皮膚は薄くなり、健康な色合いを失います。表皮の表面の下には血管と皮下脂肪がはっきりと見えます。この病気では、筋肉がほぼ完全に萎縮し、その結果、脚や腕が過度に疲れ果てたように見えます。

成人の早老症は予期せず発症し、急速に発症します

30歳の年齢制限を超えた患者では、白内障（水晶体の曇り）によって両目が破壊され、声は著しく弱くなり、骨組織上の皮膚は柔らかさを失い、その後潰瘍性病変で覆われます。 早老症症候群の保因者は通常、外見が似ています。 それらは次のように区別されます。

身長が低い。
月型の顔タイプ。
「鳥」の鼻。
薄い唇;
非常に目立つ顎。
強くてしっかりした体と、乾燥して細い手足は、大量の色素沈着によって損なわれています。

この病気は無礼であり、すべての身体システムの機能を妨げます。

汗腺と皮脂腺の活動が阻害されます。
心血管系の正常な機能が歪められます。
石灰化が発生します。
骨粗鬆症（骨密度の減少）およびびらん性変形性関節症（関節の不可逆的な過程）が現れます。

子供の形態とは異なり、大人の形態も精神能力に悪影響を及ぼします。

40歳までに患者の約10％が、肉腫（悪性組織形成）、乳がんのほか、星状細胞腫（脳腫瘍）や黒色腫（皮膚がん）などの重篤な病気に罹患します。腫瘍は高血糖と副甲状腺の機能不全によって進行します。 早老症の成人の主な死因は、ほとんどの場合、癌または心血管異常です。

診断

病気の外部兆候は非常に明白で鮮明であるため、この症候群は臨床像に基づいて診断されます。

この病気は赤ちゃんが生まれる前から発見されることもあります。これは、早老症遺伝子の発見のおかげで可能になりました。しかし、この病気は世代を超えて伝染しないため（散発的または単一の突然変異である）、同じ家族内にこの稀な病気を持つ子供が2人生まれる可能性は非常に低いです。早老症遺伝子が発見されてから、同症候群の検出はより迅速かつ正確になりました。

遺伝子レベルでの変化を特定できるようになりました。特別なプログラム、つまり電子診断テストが作成されています。 現時点では、後に早老症につながる遺伝子内の個々の変異形成を証明し実証することはかなり可能です。

科学は急速に発展しており、科学者たちはすでに小児の早老症を診断するための最終的な科学的方法の開発に取り組んでいます。記載されている開発は、さらに早期かつより正確な診断に貢献します。現在、医療機関では、この診断を受けた子供は専ら外部から検査を受け、検査のために検査と血液サンプルが採取されます。

早老症の症状が検出された場合は、緊急に内分泌専門医のアドバイスを求め、総合的な検査を受ける必要があります。

早老症の治療

現在まで、早老症に対する効果的な治療法は見つかっていません。この治療法は、アテローム性動脈硬化症、糖尿病、潰瘍形成の進行から生じる結果や合併症を予防する対症療法的な治療を特徴としています。同化効果（細胞再生のプロセスを加速する）のために、患者の体重と身長を増加させるように設計された成長ホルモンが処方されます。治療コースは、特定の瞬間に広がっている症状に基づいて、内分泌専門医、心臓専門医、療法士、腫瘍専門医などの複数の専門家によって同時に実行されます。

2006 年、アメリカの科学者たちは、治療不可能な病気としての早老症との闘いにおいて明らかな進歩を記録しました。研究者らは、以前にがん患者を対象に試験されていたファルネシルトランスフェラーゼ阻害剤（生理学的または物理化学的過程の進行を抑制または遅延させる物質）を、変異線維芽細胞の培養物に添加した。この手順の結果、突然変異細胞は通常の形状を獲得しました。開発された薬剤は、保因者の忍容性が良好であったため、近い将来、実際に使用できるようになることが期待されている。このようにして、早い年齢で早老症を排除することが可能になります。ロナファルニブ（ファルネシルトランスフェラーゼ阻害剤）の有効性は、総体重に占める皮下脂肪の量の増加と骨の石灰化にあります。その結果、怪我の数を最小限に抑えることができます。

がんとの闘いと同様の治療法が病気の治癒に役立つ可能性があるという意見があります。しかし、これらは単なる仮説であり、事実によって確認されたものではありません。

今日の患者に対する治療は次のとおりです。

継続的なケアを提供する。
特別な食事。
心臓ケア;
物理的なサポート。

早老症の治療は本質的に対症療法のみであり、患者の組織や臓器に生じた変化を修正することに重点が置かれています。使用される方法が常に効果的であるとは限りません。しかし、医師たちは全力を尽くしています。患者は医療専門家による継続的な監督下にあります。

心血管系の機能を監視することによってのみ、合併症の発症をタイムリーに診断し、その進行を防ぐことが可能になります。すべての治療法は、現代医学の可能性が許す限り、病気を阻止し、悪化する機会を与えず、また症候群保有者の全身状態を緩和するという単一の目標に焦点を当てています。

治療には次のようなものがあります。

アスピリンを最小限の用量で使用すると、心臓発作や脳卒中を発症するリスクが軽減されます。
現れている症状や健康状態に基づいて患者に個人的に処方される他の薬の使用。たとえば、スタチン系の薬剤は血液中のコレステロールの量を減らし、抗凝固剤は血栓の形成を防ぎます。身長と体重を増加させるホルモンがよく使用されます。
曲がりにくい関節を鍛えるために設計された理学療法や処置を利用し、それによって患者が活動を維持できるようにする。
乳歯の抜歯。この病気の特異な特徴は、小児の大臼歯の早期出現に寄与し、乳歯は適時に除去する必要があります。

早老症は本質的に遺伝的またはランダムであるという事実に基づいて、それ自体の予防策はありません。

治療予後

早老症候群の保因者の予後は好ましくありません。平均的な指標によれば、患者は最長 13 年しか生存できないことが多く、その後、出血や心臓発作、悪性新生物、アテローム性動脈硬化症の合併症で死亡します。

プロジェリアは不治の病です。この治療法は開発中です。治療法に関する決定的な証拠はまだありません。しかし、医学は急速に発展しているため、早老症の患者が正常で長生きするチャンスが得られる可能性が高くなります。

病理学的、遺伝的、または外的要因への曝露による細胞の早期変化のプロセスは、早期老化疾患と呼ばれます。病理はほとんど理解されておらず、この状態の発症の正確な原因は特定されていません。病気を引き起こす外部要因と内部要因が多数あります。統計によると、急速老化症候群は非常にまれです（400万人あたり1人の病気の人がいます）。

早期老化の原因

早老症候群は、加齢に伴う生理学的変化が予想よりもはるかに早く人に起こる状態です。老化は自然なプロセスであり、すべての身体システムのエントロピー (生命過程) が徐々に減少することを特徴とします。さらに、タンパク質合成機構が破壊され、DNA コピー時にエラーが徐々に蓄積されるなど、細胞のさまざまな性質に変化が生じます。

早期老化の最初の兆候には、エラスタンとコラーゲンの合成の阻害による皮膚の変化（深いシワが現れ、皮膚が薄くなり、たるみが始まります）があります。脳の機能の変化が注目されています。機能細胞（ニューロン）が破壊されるという事実により、人の認知能力（記憶力など）が著しく低下します。さらに、ウェルナー症候群は、次のような身体システムの障害によって特徴付けられます。

心血管: 血管の破壊が起こり、心拍出量が減少し、心筋が肥厚し、弾力性と再生能力が失われ、アテローム性動脈硬化が発症します。
免疫：抗体産生が減少します。
筋骨格系：急速な筋萎縮、骨粗鬆症の発症、関節炎。
感覚器官：老眼（加齢による視力低下）、難聴、白内障、全難聴が発症します。
生殖器系: 女性は早期閉経を経験し、男性は勃起不全に苦しみ、悪性腫瘍が発生する可能性が高くなります。

原因

病理学的または生理学的性質の多くの要因が老化プロセスを加速させる可能性があります。病気に関係のない理由には次のようなものがあります。

遺伝的素因;
環境要因;
ライフスタイル;
気候。

早期老化は、全身疾患の早期発現によって引き起こされる可能性があります。この場合、この症候群は通常、幼児期、青年期、または若年成人期に現れます。早期老化を引き起こす病理学的原因には次のようなものがあります。

アルツハイマー病;
糖尿病;
骨粗鬆症、変形性関節症。
パーキンソン病;
心血管病理;
甲状腺機能低下症;
ダウン症;
トリコチオジストロフィー;
皮膚障害。

早老病とは何ですか

早期老化によって引き起こされ、皮膚の状態の変化、臓器やシステムの機能の破壊を特徴とする病理学的プロセスは、早老症と呼ばれます。精神的な発達は満足のいくものであると評価されます。この病気には、小児期（ハッチンソン・ギルフォード症候群）と成人期（ウェルナー症候群）の 2 つのタイプがあります。おそらく、成人の病状は常染色体劣性遺伝型であり、子供の場合は自然発生的に発生します。

原因

急速な老化疾患は遺伝的起源の病理であり、細胞核の殻の一部であるタンパク質であるラミンの合成をコードするLMNA遺伝子の突然変異によって発生することが知られています。遺伝的疾患は細胞構造の不安定性を引き起こし、老化メカニズムの急速な開始につながります。細胞内には多数のタンパク質が沈着（蓄積）し、細胞は分裂、再生能力を失い、早期に死滅します。

さらに、この変異は、切断された不安定なプロジェリンタンパク質の生成を引き起こし、すぐに分解します。膜の下にある炉心シェルプレートには浸透せず、その結果、膜が崩壊します。このプロセスは早老症の発症の鍵となります。この病気は、同じ親（兄弟）の子供、または血族結婚の子供に発生します。この病気に苦しむ人々の細胞を研究したところ、細胞内のDNA修復と線維芽細胞の合成に重大な違反があることが発見されました。小児期の早老症は先天性のものと考えられています。

症状

早期老化疾患の臨床像は、時間の経過とともに明らかになります。ハッチンソン・ギルフォード症候群では、病状の最初の症状は生後2〜3歳で現れ、ウェルナー症候群では、原則として思春期後6か月以内に現れます。この病気は体全体に一度に影響を及ぼし、ほぼすべての重要な器官の機能を妨害します。

幼少期に

小児期に発症するプロジェリアは、子供の成長の急激な鈍化、真皮、皮下組織の萎縮、皮膚の弾力性の喪失が特徴です。表皮は薄くなり、乾燥してしわが寄り、強皮症のような病変と色素沈着過剰が体に認められます。青白く薄くなった皮膚を通して、大小の静脈が見えます。さらに、ハッチンソン・ギルフォード症候群の次の兆候が注目されます。

骨格筋萎縮。
歯のもろさ;
髪と爪のもろさ。
筋骨格系、心筋の病理学的変化。
生殖器の発育不全。
脂肪代謝障害。
白内障;
アテローム性動脈硬化。

この病気は体のすべての細胞に影響を与え、その質的構造を変化させるという事実により、人間のすべての組織と器官が大きく変化します。早老症に苦しむ人には、次のような特有の外見上の特徴があります。

小さな「鳥のような」顔の上に突き出た大きな前頭結節を備えた大きな頭。
下顎は著しく未発達です。
くちばしの形をした鼻。
第二次性徴はありません。
身長約90-130cm。
手足が細くて短い。

成人の場合

成人におけるこの病気の最初の臨床症状は、14～18歳までに現れます。思春期以前には、早期老化疾患の兆候は観察されません。患者は身体的発達が遅れ始め、白髪になり、禿げてきます。皮膚はすぐに薄くなり、青白くなり、色素斑ができます。皮下組織と筋肉の萎縮変化により、手足は非常に細く見えます。 30 歳までに、患者は次のような病気の兆候を示します。

白内障;
栄養性潰瘍;
汗腺と皮脂腺の機能不全。
関節炎;
眼球突出;
月の形をした顔。
性機能障害。

処理

早期老化症候群および疾患に対する特別な治療法はありません。治療は、患者の状態を維持し、代謝プロセスを維持することを目的としています。早老症の複雑な治療には次のようなものがあります。

脳卒中や心臓発作を防ぐため、少量のアスピリンを継続的に服用します。
コレステロール値、血糖値を調節し、組織内の代謝や酸素をサポートする他のグループの薬剤（スタチン、ホルモン剤など）の処方。
身体活動を維持および回復する理学療法手順。

予報

成人の早老症も小児の早老症も、100%のケースで致死的です。原則として、死亡は脳卒中、心臓発作、または多臓器不全の結果として起こります。プロジェリア患者の平均余命は、小児の場合は約 11 ～ 13 歳、成人の場合は 35 ～ 40 歳です。早老病に苦しむ患者は常に医師の監督を必要とします。

人体の早期老化