Progeria hvor mange år lever de

Alle mennesker blir gamle. Ifølge forskere, hvis det ikke var for de destruktive effektene av det ytre miljøet og vår avhengighet av fornøyelser som er skadelige for kroppen, ville vi leve opp til 130, eller til og med opptil 150 år. Og for 16 år siden, den 29. august 2001, kunngjorde forskerne til og med at de hadde funnet et langtidsgen. Så kanskje vil vi i nær fremtid kunne leve ut hele levetiden som er tildelt oss av naturen. Men foreløpig eldes og dør vi, de aller fleste før 80-90 år. Og noen sykdommer forkorter denne allerede ikke så lange perioden med flere ganger. Og den mest "morderiske" blant dem, i ordets bokstavelige forstand, er progeria. MedAboutMe fant ut hvordan det er å bli gammel på ett og et halvt til to tiår.

Hva er aldring?

Aldring er en naturlig prosess som er karakteristisk for alle levende organismer på jorden. Alle eksisterende teorier om emnet "Hvorfor eldes folk?" kan deles inn i to store grupper. Tilhengere av en av dem hevder at aldring var ment av naturen for den videre utviklingen av arter og samfunn. Andre er sikre på at det ikke er noen globale planer her – rett og slett skade på gen og cellenivå akkumuleres over tid, noe som fører til slitasje på kroppen.

På en eller annen måte, i løpet av en persons liv, akkumuleres resultatene av interne feil og feil, så vel som konsekvensene av ytre påvirkninger, i hans celler og vev. Blant nøkkelfaktorene for aldring er følgende:

1. Eksponering for reaktive oksygenarter (ROS), som selvfølgelig kroppen vår trenger, men ikke alltid og ikke overalt.
2. Mutasjoner i DNA til somatiske celler (det vil si kroppsceller). Genomet er ikke en struktur frosset i tid og rom. Det er en levende og foranderlig struktur.
3. Akkumulering av skadede proteiner, som er et biprodukt av ROS eller forstyrrelser i metabolske prosesser.
4. Forkorting av telomerer - endene av kromosomene. Riktignok har forskere nylig begynt å tvile på at aldring er assosiert med telomerer, men så langt er denne teorien fortsatt populær.

Progeria, som vil bli diskutert i denne artikkelen, er ikke aldring - i den forstand vitenskapen forstår det når den snakker om forventet levealder, slitasje på kroppen osv. Denne sykdommen ser ut som aldring, selv om den faktisk er alvorlig en genetisk sykdom forbundet med nedsatt produksjon av visse proteiner.

Progeria - sykdommer hos barn og voksne

Engelskmannen Jonathan Hutchinson beskrev i 1886 først et 6 år gammelt barn som han observerte hudatrofi hos. Navnet på den uvanlige sykdommen (fra det greske ordet "progeros" - gammel før sin tid) ble gitt til den i 1897 av Dr. Guilford, som studerte og beskrev nyansene til sykdommen. I 1904 publiserte Dr. Werner en beskrivelse av voksen progeria ved å bruke eksemplet med fire søsken som led av grå stær og sklerodermi.

Det antas at Francis Scott Fitzgerald skrev sin historie "The Curious Case of Benjamin Button" i 1922 nettopp under inntrykk av informasjon om progeriapasienter. I 2008 spilte Brad Pitt bokens hovedperson i filmen The Curious Case of Benjamin Button.

Det er to typer progeria:

1. En sykdom som rammer barn er Hutchinson-Gilford syndrom.

Dette er en sjelden patologi. Det forekommer hos 1 barn av flere millioner. Det antas at i verden i dag er det ikke mer enn hundre mennesker som lider av barndomsprogeria. Imidlertid antyder forskere at vi kan snakke om rundt 150 flere udiagnostiserte tilfeller.

1. En sykdom som rammer voksne er Werners syndrom.

Dette er også en sjelden sykdom, men ikke så sjelden som barndomsprogeria. Personer med Werners syndrom er født i 1 tilfelle av 100 tusen. I Japan - litt oftere: 1 tilfelle av 20-40 tusen nyfødte. Totalt er litt mindre enn 1,5 tusen slike pasienter kjent i verden.

Gener og "aldring"

Barndomsprogeri er bare indirekte relatert til faktisk aldring. Dette er en sykdom fra gruppen av aminopatier - sykdommer som utvikler seg på bakgrunn av et problem med produksjonen av proteinet lamin A. Hvis det ikke er nok, eller kroppen produserer "feil" lamin A, så en av en hel liste over sykdommer utvikler seg, som inkluderer Hutchinson-Gilford syndrom.

Årsaken til barndomsprogeri er en mutasjon i LMNA-genet, som er lokalisert på kromosom 1. Dette genet koder for forbindelsen prelamin A, som proteinet lamin A er oppnådd fra, som danner en tynn plate - laminaen - som dekker den indre membranen av kjernen. Det er nødvendig for å forankre alle slags molekyler og indre strukturer i kjernen. Hvis lamin A mangler, kan det indre rammeverket til cellekjernen ikke bygges, det kan ikke opprettholde stabilitet, noe som fører til akselerert ødeleggelse av celler og hele organismen. I tillegg spiller lamin A en nøkkelrolle i celledeling. Det regulerer nedbrytningen og restaureringen av cellekjernen. Det er ikke vanskelig å forestille seg hva som kan skje hvis dette proteinet mangler eller ikke hva det burde være. Mutasjon av LMNA-genet fører til dannelsen av "feil" protein - progerin. Det er dette som forårsaker akselerert "aldring" av barn.

I følge de siste dataene skjer mutasjonen i de tidlige stadiene av embryoutvikling og overføres nesten aldri fra foreldre til barn.

For flere år siden oppdaget forskere at progerin også produseres av friske celler, men i betydelig mindre mengder enn ved Hutchinson-Gilford syndrom. Dessuten viste det seg at med alderen øker progerin i normale celler. Og dette er det eneste som virkelig forbinder barndommens progeria og aldringsprosessen.

Voksen progeria er resultatet av en annen mutasjon, i WRN-genet. Dette genet koder for et protein som er nødvendig for å opprettholde kromosomene i stabil tilstand, og er også involvert i celledelingsprosessene. Hvis det er en mutasjon i WRN-genet, endres strukturen til kromosomene hele tiden. Frekvensen av spontane mutasjoner øker 10 ganger, mens cellenes evne til å dele seg reduseres med 3-5 ganger sammenlignet med friske celler. Telomerlengden minker også. Og disse prosessene er allerede veldig nær den aldring vi mener når vi ser på eldre mennesker på en benk.

Progeria hos barn

Hos barn manifesterer sykdommen seg først etter et år eller to. Disse babyene har en kort vekst som ikke passer for deres alder, et stort hode med en karakteristisk redusert ansiktsdel, en tynn nese som ser ut som et nebb, og utstående ører. Karakteristiske tegn inkluderer mikrognati (underutviklet underkjeve) og exophthalmos (svulmende øyne). Progerics har et veldig tynt lag av subkutant fettvev og tynn hyperpigmentert hud - det tørker raskt og blir rynkete, ser gjennomskinnelig ut, slapp, med gjennomskinnelige blodårer. Neglene deres er enten ikke fullt utviklet eller helt fraværende. Håret blir raskt grått og faller av, selv øyevipper og øyenbryn er sparsomme og tynne. Alt dette gir dem utseendet til små gamle menn med et karakteristisk utseende. Derav myten om raskt aldrende mennesker.

Pasienter med progeria utvikler vanligvis forsinket seksuell utvikling, og tester viser forhøyede nivåer av kolesterol og lipoproteiner i blodet. Men intelligensen til progerics lider ikke. Gjennomsnittlig levealder for slike barn er 13 år. En mann med barndomsprogeria som levde i 27 år ble en "langlever".

Noen mennesker med barndomsprogeri har utrettet mer i løpet av sine korte liv enn mange av oss. Leon Botha er en av de langlivede progerikerne; i løpet av de 26 årene han ble tildelt, klarte han å bli en kjent artist, musiker og populær DJ. Og Sam Burns fra USA, som døde i 2014 i en alder av 17 år, ble berømt som en motiverende foredragsholder og aktivist innen spredning av informasjon om sykdommen hans.

Den viktigste dødsårsaken hos personer med Hutchinson-Gilford syndrom er aterosklerose, som påvirker hele kroppen, og myokardfibrose, erstatning av hjertemuskelen med bindevev. I dette tilfellet avsettes et fettlignende stoff i hjernen, nyrene, leveren, eggstokkene (hos kvinner) og testiklene (hos menn), og beinene blir tynnere.

Progeria hos voksne

Hos voksne opptrer Werners syndrom først mellom 14 og 18 år. De opplever også en kraftig reduksjon i vekt, veksten stopper, grått hår vises og skallethet utvikler seg. Kroppen deres forverres raskt: forstyrrelser i funksjonen til nyrene, leveren og endokrine kjertler observeres, osteoporose, aterosklerose, diabetes mellitus, grå stær og hjerteinfarkt utvikles. Menn og kvinner opplever endringer i det reproduktive systemet, noe som fører til infertilitet. Hver tiende person med voksen progeria får påvist en ondartet svulst i en alder av 30-40 år - brystkreft, melanom, sarkom osv. Slike pasienter lever til ca 45-50 år og dør av kreft eller hjertesykdom.

I motsetning til barndommens progeri, lider også pasientens sinn med Werners syndrom.

På jakt etter en kur mot for tidlig aldring

Det er ingen kur mot progeria ennå. Legene prøver sitt beste for å bremse den raske "aldringen" til slike pasienter. Barn med Hutchinson-Gilford syndrom får foreskrevet medisiner med antioksidantegenskaper, vitamin E osv. De gjennomgår en koronar bypassoperasjon i et forsøk på å takle komplikasjoner i hjertet og blodårene.

Et medikament som kan forlenge livet til en pasient med barndomsprogeri med ett år, eller i beste fall med 6-7 år, er lonafarnib, et legemiddel laget for å behandle kreft. For en person hvis liv kan ende ved 13-17 år, er dette en betydelig periode. I 2012 ble det funnet at å ta det fører til bedre hørsel, sterkere bein, økt kroppsvekt og økt vaskulær fleksibilitet. 6 år er ikke så lenge, men etableringen av mange effektive medisiner begynte med lignende prestasjoner.

Oppmuntrende resultater ble også oppnådd med terapi med følgende legemidler:

rapamycin, et immunsuppressivt middel som forlenger livet til musklene til barn med progeria;

pravastatin, som senker kolesterolnivået;

zoledronat, som bremser utviklingen av skjelettmetastaser ved kreft.

Er progeriaforebygging nødvendig? Tidligere trodde man at nei, siden personer med barndomsprogeri ikke levde lenge nok til å kunne føde barn, og voksne pasienter utviklet infertilitet. Riktignok har det de siste årene vært rapporter om kvinner med progeria som har født friske barn. Men denne sykdommen er så sjelden at sannsynligheten for spredning av mutasjoner er ekstremt lav.

Ingen kur har ennå blitt funnet for voksen progeria. Hos slike pasienter behandles bare de alvorlige og tallrike sykdommene som angriper dem.

Vitenskapen står ikke stille, spesielt innen medisin. Våre forfedre kunne ikke engang forestille seg at sykdommer som forbruk (tuberkulose) eller pest i fremtiden ville bli helbredelige. Men selv med slike fremskritt er det 15 000 sykdommer i den moderne verden. Og mens en person kan takle mange virale eller infeksjonssykdommer, kan noen genetiske mutasjoner ikke kureres. Vi presenterer de 10 mest uvanlige sykdommene i verden.

1. Progeria, eller for tidlig aldring syndrom

1. Antall personer diagnostisert med sykdommen:
   
   
   
   Barn med progeria sykdom

Et år i livet til en slik person kan betraktes som 10-15 år i livet til en vanlig person, så i 90% av tilfellene dør barn av denne sykdommen før de når 15 år. Dødsårsakene er vanligvis hjerteinfarkt eller flere blødninger.

2. Kleine-Levin syndrom

1. Antall personer diagnostisert med sykdommen: 20 på verdensbasis
2. Gjennomsnittlig levealder: samme som normale mennesker
3. Årsaker: ukjent
4. Behandling: uhelbredelig

Med Kleine-Levins syndrom (også kjent som "Sleeping Beauty Disease"), opplever pasienter med jevne mellomrom anfall av overdreven søvn (fra 18 timer om dagen), som varer fra 2 til 40 dager, som de bare avbryter for å tilfredsstille biologiske behov.

Det er ekstremt vanskelig å vekke en slik person i "dvaleperioden", og etter oppvåkning blir han ekstremt aggressiv. Når pasienten vender tilbake til den normale livsrytmen, opplever pasienten hukommelsestap for hendelsene under angrepet. I 90 % av tilfellene forekommer det hos ungdom og er uhelbredelig, selv om det kan gå over av seg selv med alderen.

3. Fibrodysplasi, eller steinmannsyndrom

1. Antall personer diagnostisert med sykdommen: 500 på verdensbasis
2. Gjennomsnittlig levealder: 30 år
3. Årsak: mutasjoner på gennivå
4. Behandling: uhelbredelig

Selv blåmerker er farlige for personer med fibrodysplasi: på skadestedet (slag, hematom eller blåmerke) opplever pasienten dannelsen av nytt beinvev, et "andre skjelett".

Hyppig skade på muskelvev kan føre til fullstendig immobilisering av en person. Moderne medisin har ikke oppfunnet metoder for å behandle denne sykdommen, men amerikanske forskere har gjennomført en rekke vellykkede forsøk som gir pasientene håp om en sunn fremtid.

4. Porfyri

1. Årsak: forstyrrelse i syntesen av røde blodlegemer, arvelig sykdom
2. Behandling: tar hormonelle legemidler, hepatobeskyttere, transfusjon av røde blodlegemer.

Porfyri, eller vampyrisme, er en genetisk sykdom der en persons hud, ved kontakt med sollys, begynner å klø, få arr, blemmer og sprekker.

Kvinne med vampyrsyndrom (porfyri)

Men sykdommen påvirker ikke bare huden: pasientenes negler, tannkjøtt og ører er deformert; Tenner og tannkjøtt blir røde når de utsettes for solen, og hornhinnen i øynene blir overskyet. Personer med porfyri foretrekker å forlate huset om kvelden eller om natten når det ikke er sol. Kanskje på grunn av dette dukket det opp legender om vampyrer.

5. Mobius syndrom

1. Årsaker: ukjent, sykdommen er basert på lammelse eller underutvikling av ansiktsnerven.
2. Behandling: det er ingen radikale tiltak for å kurere dette syndromet; fra tidlig barndom gjennomgår pasienter korreksjon av strabismus, tale, etc. De mest uttalte feilene elimineres gjennom kirurgi.

Jente med Mobius syndrom

Denne medfødte anomalien er preget av unormal utvikling eller lammelse av ansiktsnerven, som et resultat av at ansiktsuttrykk er helt eller delvis fraværende på personens ansikt. Personer med dette syndromet synes det er umulig å le og har til og med problemer med å svelge; ansiktet deres ser mer ut som en maske.

6. Epidermolysis bullosa, eller sommerfuglsykdom

1. Antall personer diagnostisert med sykdommen: ukjent
2. Gjennomsnittlig levealder: 30 år
3. Årsak: kromosommutasjon
4. Behandling: uhelbredelig

Svømming, sportsspill, klemmer - dette er en kort liste over ting som er utilgjengelige for "sommerfuglmennesker".

Epidermolysis bullosa, eller sommerfuglsykdom

Epidermolysis bullosa er preget av høy følsomhet i huden, på grunn av at hos pasienter med den minste mekaniske skaden (selv friksjon) på huden, dannes blemmer og sår på skadestedet, noe som forårsaker alvorlig smerte for personen.

Sykdommen i seg selv er ikke dødelig, men 90% av barn under 3 år dør av feil omsorg, og resten må tåle forferdelige smerter resten av livet, siden sykdommen er uhelbredelig.

7. Hypertrikose, eller ulvesyndrom

1. Årsaker: genmutasjoner/dysfunksjon i de endokrine kjertlene eller hormonell ubalanse
2. Behandling: den medfødte formen av sykdommen er uhelbredelig; i den ervervede formen utføres behandlingen av en endokrinolog,

Hypertrikose, eller ulvesyndrom

Denne sykdommen er typisk for barn i tidlig alder og er preget av overdreven hårvekst på ulike deler av kroppen som ikke samsvarer med personens alder/kjønn. Denne unormale hårveksten får folk til å se ut som dyr. Medfødt hypertrikose er ikke helseskadelig, men kan heller ikke behandles. Pasienter må hele tiden ty til hårfjerningstjenester, fordi disse bruddene ser uestetiske ut.

8. Elephantiasis, eller elefantiasis

1. Årsaker: parasitter som bærer filariasis/unormal utvikling av lymfesystemet
2. Behandling: Antibiotika med avermektin.

Med denne sykdommen, på grunn av stagnasjon av lymfe i lemmer og forstyrrelse av dens egenskaper, dannes nytt bindevev på stedet for ødemet, og som et resultat øker lemmen i størrelse flere ganger.

Lemmene med elefantiasis ligner elefanter, og de berørte områdene av huden er dekket med sprekker, sår og vorter. Slike endringer hindrer en person i å bevege seg normalt, delta i kraftige aktiviteter og til og med vaske seg. Sykdommen kan behandles med nye antibiotika oppdaget i 2015.

9. Aquagen urticaria, eller allergi mot vann

1. Antall personer diagnostisert med sykdommen: 50 over hele verden
2. Årsaker: ukjent
3. Behandling: uhelbredelig; symptomene lindres med antihistaminer

Allergi mot vann eller akvagen urticaria

Ved kontakt med vann opplever huden til en syk person smerte og utslett vises på de berørte områdene, ledsaget av kløe og peeling. Denne sykdommen er ikke dødelig, men den begrenser i stor grad livene til syke mennesker: en allergisk reaksjon oppstår på regn, tårer og til og med svette.

10. Cotards syndrom, eller levende lik syndrom

1. Årsaker: depresjon, psykiske lidelser
2. Behandling: tar antidepressiva og psykotrope midler, observasjon av psykiater

Mennesker som lider av dette syndromet er overbevist om at de er døde og bare er levende lik. De lukter råtnende av deres indre organer og hvordan ormer spiser dem fra innsiden. Pasienter er trygge på at de ikke trenger mat eller vann. Denne lidelsen er ledsaget av alvorlig depresjon og selvmordstendenser.

I oktober 2005, på en klinikk i Moskva, utførte legene den første operasjonen på en pasient som led av for tidlig aldring. Progeria er en svært sjelden sykdom. Medisinske armaturer over hele verden hevder at fra det øyeblikket denne sykdommen "våkner" i kroppen, lever folk i gjennomsnitt bare 13 år.

I følge statistikk er omtrent 1 av 4 millioner mennesker født med en slik genetisk defekt. Progeria er delt inn i barndomsprogeria, kalt Hutchinson-Gilford syndrom, og voksen progeria, kalt Werner syndrom. I begge tilfeller brytes den genetiske mekanismen ned og en unaturlig utarming av alle livsstøttesystemer begynner. Med Hutchinson-Gilford syndrom er den fysiske utviklingen til barn forsinket, samtidig som tegn på senil gråning, skallethet og rynker vises hos dem i de første månedene av livet.

I en alder av fem lider et slikt barn av alle alderdommens plager: hørselstap, leddgikt, åreforkalkning, og lever ikke engang til 13 år. Med Werners syndrom begynner unge mennesker å eldes raskt i en alder av 16-20 år, og i en alder av 30-40 dør slike pasienter med alle symptomene på ekstrem alderdom.

Det er ingen kur mot progeria - ved å bruke alle vitenskapelige fremskritt kan du bare bremse den irreversible prosessen.

Stjålet ungdom

Tilfeller av plutselig aldring er veldig prosaiske: et barn som lever under normale forhold overrasker først de rundt seg med sin raske utvikling. I ung alder ser han ut som en voksen, og så begynner han å vise alle tegn på... nærmer seg alderdommen.

I 1716, i den engelske byen Nottingham, døde den atten år gamle sønnen til jarl William av Sheffield, som begynte å bli eldre i en alder av tretten. Unge Sheffield så mye eldre ut enn faren: grått hår, halvtapne tenner, rynket hud. Den uheldige unge mannen hadde utseendet til en mann som var rammet av livet, han led mye av dette og aksepterte døden som en befrielse fra pine.

Det er tilfeller av denne typen blant representanter for kongelige familier. Den ungarske kongen Ludwig II, i en alder av ni, hadde allerede nådd puberteten og likte å ha det gøy med hoffjentene. Som fjortenåring fikk han et tykt, helskjegg og begynte å se minst 35 år gammel ut. Et år senere giftet han seg, og på hans sekstende bursdag ga kona ham en sønn. Men i en alder av atten år ble Ludwig helt grå, og to år senere døde han med alle tegn på senil forfall.

Det er merkelig at verken kongens sønn eller hans videre etterkommere arvet en slik sykdom. Blant eksemplene fra 1800-tallet kan man trekke frem historien om en enkel landsbyjente, franskmannen Louise Ravaillac. I en alder av åtte ble Louise, ferdig skapt som kvinne, gravid av en lokal hyrde og fødte et helt friskt barn. Ved sin sekstende bursdag hadde hun allerede tre barn og så eldre ut enn moren; som 25-åring forvandlet hun seg til en avfeldig gammel kvinne, og før hun fylte 26, døde hun av alderdom.

Av ikke mindre interesse er skjebnen til de som levde på 1900-tallet. Noen av dem var litt heldigere enn andre. For eksempel ble Michael Sommers, bosatt i den amerikanske byen San Bernardino, født i 1905, modnet og aldret tidlig, og var i stand til å leve til en alder av 31. Til å begynne med gledet han til og med den superraske inngangen til voksenlivet. Men da Michael som sytten år gammel innså med gru at han hadde begynt å bli eldre, begynte han å gjøre desperate forsøk på å stoppe denne destruktive prosessen.

Men legene bare trakk på skuldrene, uten å kunne gjøre noe for å hjelpe. Sommers klarte å bremse nedfallet litt etter at han flyttet permanent til landsbyen og begynte å tilbringe mye tid i frisk luft. Men likevel, i en alder av 30, ble han en gammel mann, og et år senere ble han ferdig med en vanlig influensa. Blant andre lignende fenomener kan man trekke frem engelske Barbara Dahlin, som døde i 1982 i en alder av 26 år.

I en alder av 20, etter å ha vært gift og født to barn, ble Barbara raskt og irreversibelt eldre. Det er grunnen til at hennes unge ektemann forlot henne, som ikke ønsket å leve med det «gamle vraket». I en alder av 22, på grunn av svekket helse og sjokkene hun hadde lidd, ble den "gamle kvinnen" blind og frem til sin død beveget hun seg ved berøring eller ledsaget av en førerhund, gitt til henne av myndighetene i hjemlandet Birmingham.

Paul Demongeau fra den franske byen Marseille er tjuetre år gammel. Samtidig ser han 60 ut og føler seg som en gammel mann. Imidlertid har han ennå ikke mistet håpet om at et mirakel vil skje og et middel vil bli funnet som vil stoppe hans raske forfall. Hans bror i ulykke, en siciliansk fra byen Syracuse, Mario Termini, er ikke engang 20 år gammel, men han ser mye eldre ut enn 30. Sønnen til velstående foreldre, Termini nekter seg ingenting, møter lokale skjønnheter og leder en urolig livsstil.

Hva har vi?

Det bodde også «bårne» mennesker i landet vårt. Selv under Ivan den grusomme tiden døde sønnen til Mikhailov-bojarene, Vasily, i en alder av 19 som en avfeldig gammel mann. I 1968, 22 år gammel, døde Nikolai Shorikov, en arbeider ved en av fabrikkene, i Sverdlovsk. Han begynte å eldes i en alder av seksten, noe som forvirret legene sterkt. Medisinens lyskastere trakk bare på skuldrene: "Dette kan ikke være!"

Etter å ha blitt en gammel mann i en alder da alt bare begynner, mistet Nikolai all interesse for livet og begikk selvmord ved å svelge piller... Og tretten år senere døde den 28 år gamle "gamle mannen" Sergei Efimov i Leningrad. Ungdomsperioden hans endte i en alder av elleve, og han begynte merkbart å bli eldre etter tjue og døde som en avfeldig gammel mann, etter å ha nesten fullstendig mistet evnen til å tenke fornuftig et år før sin død.

Gener har skylden for alt

Mange forskere tror at hovedårsaken til denne sykdommen er en genetisk mutasjon som fører til akkumulering av store mengder protein i cellene. Synske og magikere hevder at det er spesielle teknikker for å sende "skade" for å få en person til å bli gammel.

Forresten, denne sykdommen forekommer ikke bare hos mennesker, men også hos dyr. De har også livssykluser og perioder som noen ganger følger manuset til et år på tre, eller til og med ti år. Kanskje en løsning på problemet vil bli funnet etter mange år med eksperimenter på våre mindre brødre.

Som forskere fra University of California har slått fast, reduserer et medikament kalt farnesyltransferase-hemmer frekvensen av symptomer på for tidlig aldring hos laboratoriemus. Kanskje vil denne medisinen være egnet for behandling av mennesker.

Her er hvordan kandidat for biologiske vitenskaper Igor Bykov karakteriserer symptomene på sykdommen hos barn: "Progeria oppstår plutselig med utseendet av store pigmentflekker på kroppen. Da begynner folk å lide av ekte senile sykdommer. De utvikler hjertesykdommer, karsykdommer, diabetes, hår og tenner faller av, og underhudsfett forsvinner. Bein blir sprø, huden blir rynkete, og kroppen blir krum. Aldringsprosessen hos slike pasienter skjer omtrent ti ganger raskere enn hos en frisk person. Ondskap er mest sannsynlig forankret i gener. Det er en hypotese om at de plutselig slutter å gi kommandoen til cellene om å dele seg. Og de blir raskt ubrukelige.»

Gener slutter å gi kommandoen til cellene om å dele seg, tilsynelatende på grunn av at endene av DNAet i kromosomene er forkortet - de såkalte telomerene, hvis lengde antagelig måler lengden på et menneskeliv. Lignende prosesser skjer hos normale mennesker, men mye saktere. Men det er helt uklart som et resultat av hva slags lidelse telomerer forkortes og aldring begynner å akselerere med minst 10 ganger. Nå bruker forskere enzymer for å forlenge telomerer. Det var til og med rapporter om at amerikanske genetikere klarte å forlenge levetiden til fluer på denne måten. Men vi er fortsatt langt fra resultater som kan brukes i praksis. Folk kan ikke hjelpes selv på nivå med eksperimenter. Heldigvis er sykdommen ikke arvelig.

Det antas at en funksjonsfeil i genomet oppstår i perioden med intrauterin utvikling. Så langt kan ikke vitenskapen overvåke og håndtere denne feilen: den kan bare fastslå et faktum, men kanskje i nær fremtid vil gerontologi svare på dette spørsmålet til verden.