A anemia do trato gastrointestinal é uma patologia hematológica rara, cuja característica é a ausência de estímulo eritropoiético com plena conformidade clínica com a síndrome “anêmica”. Os critérios laboratoriais e instrumentais para esta patologia são apresentados na seção “diagnóstico” da doença. O tratamento é indicado apenas se houver indicação para esse tipo de terapia. Pacientes com anemia GR são geralmente observados por organizações médicas terapêuticas gerais.
Mais da metade dos pacientes com GC apresentam formas familiares da doença associadas à síntese ou funcionamento prejudicados de várias proteínas envolvidas na biossíntese da hemoglobina. Mutações genéticas desempenham um papel importante no desenvolvimento de GI: anormalidades do gene da eritropoietina (EPO), levando à atividade insuficiente da EPO ou à síntese de isoformas funcionais anormais de hemoproteína, deficiência de cistationina-b-sintase, uma molécula de transporte de ferro, como bem como distúrbios de microssatélites de interações epigenéticas intergênicas. A deficiência de EPO leva à hipóxia tecidual, estimulação da formação da medula óssea vermelha, proliferação tecidual e subsequente hiperplasia das ilhotas eritropoiticas. Este mecanismo determina o desenvolvimento da forma macrocítica hipercrômica do GC. Deve-se notar que, além das síndromes hereditárias, que incluem o GIRD, é possível o desenvolvimento individual do GI.