消化管の貧血はまれな血液病理であり、その特徴は、臨床的に「貧血」症候群に完全に準拠した赤血球生成刺激が存在しないことです。この病状の検査基準および機器基準は、疾患の「診断」セクションに示されています。治療は、この種の治療法に適応がある場合にのみ適応されます。 GR 貧血患者は通常、一般の治療医療機関で観察されます。
GC患者の半数以上は、ヘモグロビン生合成に関与するさまざまなタンパク質の合成または機能障害に関連する家族性の疾患を患っています。遺伝子変異は胃腸炎の発症に重要な役割を果たします。エリスロポエチン (EPO) 遺伝子の異常により、EPO 活性の低下やヘムタンパク質の異常な機能的アイソフォームの合成が引き起こされ、鉄輸送分子であるシスタチオニン-b-シンターゼの欠損が引き起こされます。遺伝子間のエピジェネティックな相互作用のマイクロサテライト障害。 EPO 欠乏は、組織の低酸素症、赤色骨髄形成の刺激、組織の増殖、およびその後の赤血球生成島の過形成を引き起こします。このメカニズムは、GC の濃色大球性形態の発生を決定します。 GIRDを含む遺伝性症候群に加えて、個人でもGIを発症する可能性があることに注意する必要があります。