빈혈 철 내화물

위장관 빈혈은 드문 혈액학적 병리이며, 그 특징은 "빈혈" 증후군에 대한 완전한 임상적 순응과 함께 적혈구 생성 자극이 없다는 것입니다. 이 병리학에 대한 실험실 및 도구 기준은 질병의 "진단"섹션에 나와 있습니다. 이러한 유형의 치료에 대한 적응증이 있는 경우에만 치료가 표시됩니다. GR 빈혈 환자는 일반적으로 일반 치료 의료 기관에서 관찰됩니다.

GC 환자의 절반 이상이 헤모글로빈 생합성에 관여하는 다양한 단백질의 합성 장애 또는 기능과 관련된 가족성 형태의 질병을 가지고 있습니다. 유전적 돌연변이는 GI 발달에 중요한 역할을 합니다. 에리스로포이에틴(EPO) 유전자의 이상으로 인해 EPO 활성이 불충분하거나 혈액단백질의 비정상적인 기능적 이소형 합성, 철 수송 분자인 시스타티오닌-b-신타제의 결핍 등이 발생합니다. 유전자간 후성유전적 상호작용의 미소부수체 장애도 포함됩니다. EPO 결핍은 조직 저산소증, 적색 골수 형성 자극, 조직 증식 및 그에 따른 적혈구 세포의 증식을 유발합니다. 이 메커니즘은 GC의 과다색소성 거대세포 형태의 발달을 결정합니다. GIRD를 포함하는 유전성 증후군 외에도 GI의 개별적인 발달이 가능하다는 점에 유의해야 합니다.