A gasztrointesztinális traktus vérszegénysége ritka hematológiai patológia, amelynek jellemzője az eritropoetikus inger hiánya, teljes klinikai megfeleléssel az „anémia” szindrómával. Ennek a patológiának a laboratóriumi és műszeres kritériumait a betegség „diagnózisa” szakaszában mutatjuk be. A kezelés csak akkor javasolt, ha az ilyen típusú terápia javallata van. A GR anémiában szenvedő betegeket általában általános terápiás orvosi szervezetek figyelik.
A GC-ben szenvedő betegek több mint felében a betegség olyan családi formái vannak, amelyek a hemoglobin bioszintézisében részt vevő különböző fehérjék szintézisének vagy működésének károsodásához kapcsolódnak. A genetikai mutációk fontos szerepet játszanak a GI kialakulásában: az eritropoetin (EPO) gén rendellenességei, amelyek elégtelen EPO-aktivitáshoz vagy a hemoprotein kóros funkcionális izoformáinak szintéziséhez vezetnek, cisztationin-b-szintáz hiánya, egy vas transzport molekula, pl. valamint intergénikus epigenetikai kölcsönhatások mikroszatellit rendellenességei. Az EPO-hiány szöveti hipoxiához, a vörös csontvelő képződésének stimulálásához, a szövetek proliferációjához és az eritropoitikus szigetek ezt követő hiperpláziájához vezet. Ez a mechanizmus határozza meg a GC hiperkróm makrocita formájának kialakulását. Meg kell jegyezni, hogy az örökletes szindrómák mellett, amelyek magukban foglalják a GIRD-t, lehetséges a GI egyéni fejlődése