Petja-Klejan tauti

Petzsch-Klebsin tauti (Petzsch-Klebs Durchblutungsstörungen) syntyi kahden erillisen taudin - Petzschin taudin ja Klezin taudin - löytämisen seurauksena, ja se koostuu kudosten normaalin verenkierron häiriöstä, johon liittyy hermokudoksen tulehduksellisia muutoksia. Se sai nimensä itävaltalais-unkarilaisen ihotautilääkärin, professori Peter Petrovich Kezan (G. Petzsch, 1943-1914) ja ranskalaisen lääkärin Eduard Clejatin (1789-1860) mukaan. Tämä sairaus vaikuttaa yleensä kasvojen ihoon, erityisesti poskiin, mutta myös päänahan alueet, joskus takaraivo ja temporaalinen alue sekä päänahan alueet kärsivät. Jos rintakehän yläosat tai joskus reisi ja sääret kärsivät, ne puhuvat sairauden selkärangasta. Taudin elementtien suosikkipaikka: nenän sivupuoliskot, sen siivet. Hyperemia, infiltraatio ja useat verenvuodot sen yläpuolella osoittavat, että kyseessä on jäykkä ihottuma. Tunnomainen "mansikka" -kuvio on selvästi nähtävissä punoittuneessa ihossa, joka näkyy joditinktuuralla voideltuna. Tämä

**Petja-Klezhan tauti**

Petja-Klej-tauti (Petja-Klej-sekvenssi) on monialainen sairaus, jolle on tunnusomaista syvä hiustenlähtö ja sairastuneen sikiön pään tapauksessa synnynnäinen laaja hiustenlähtö. Oireet alkavat varhaislapsuudessa. Tämän tyyppistä sairautta kutsutaan usein "tiimalasitaudiksi", koska se muistuttaa tiimalasia. 1500-luvun lopulla tila tunnettiin ja kuvattiin "tiimalasiksi" johtuen varhaisesta hiustenlähdöstä ja kaljuuntuneiden ihoalueiden tiimalasimaisesta ulkonäöstä. Vasta vuonna 1985 Kenneth N. Bryan loi termin "aikuisten atooppinen hiustenlähtö", joka korvattiin "tiimalasitaudilla" vuonna 2008. Ensimmäistä kertaa tautia kuvattiin tällä nimellä teoksessa. Tutkimukset ovat osoittaneet, että geneettisillä tekijöillä on tärkeä rooli tiimalasitaudin patogeneesissä. Yleisin miesten kaljuuntuminen liittyy Y-kromosomiin, mutta sitä esiintyy joskus naisilla. 1. Geneettinen syy autosomaaliseen hallitsevaan kaljuuntumiseen, jossa alleeli aiheuttaa hiustenlähtöä äidillä ja miehellä. Tunnetaan myös nimellä "synnynnäinen hyperortoferiinin puutos". Ensin tunnistettiin ja kuvattiin Robert ja Jenny Knappin työssä. Viallisen proteiinin havaittiin kuljettavan kilpirauhasen tuottamaa ferryltronina tunnettua kasvuhormonia, mikä häiritsee feofibroidihormonien kuljetusta, mikä johtaa karvatuppisolujen erilaistumiseen.

Vaikka taudin ensimmäiset oireet voivat ilmaantua jo lapsuudessa, tyypillinen puhkeamisikä on 3–9 vuoden iässä, mutta ne ilmaantuvat yleensä paljon myöhemmin murrosiässä. Yleensä tämä ilmenee pääasiassa pään takaosassa (harvemmin otsassa tai yläluomessa). Selän karvat ohenevat harvemmin, ja murrosiän jälkeen selän follikkelit voivat kehittyä täyteen 2. Hiusten kunto huononee iän myötä ja muuttuu pysyväksi. Diagnoosi tehdään instrumentaalisella ja laboratoriotutkimuksella tehdyllä tutkimuksella, joka määrittää seuraavat oireet: hiusten oheneminen ja hiusten kasvun viivästyminen; hiusten hauraus niiden täydelliseen tuhoutumiseen asti, jota seuraa karvattomien alueiden ilmaantuminen päänahaan; ihon surkastuminen; ohenevia ja hauraita kynsiä. Myös ihon ja limakalvojen pigmentaatiossa on muutoksia; vähentynyt ihon vastustuskyky; ihon, ripsien, kulmakarvojen hypo- ja depigmentaatio (osittainen tai täydellinen); silmäluomien turvotus; ihorauhasten hypertrofia. Mahdollisia diagnostisia testejä ovat verikoe seerumin proteiinipitoisuuden määrittämiseksi (25-OH-vitamiini D-testi), testi p-tensiinin ja/tai p-tekijän (A-vitamiini) havaitsemiseksi, poikkeavuuksien kirjo endokriinisessä tilassa jne. ., mutta tulokset ovat heikosti tarkkoja, vaihtelevat laboratorioittain ja voivat jopa olla normaaleja. Hiusten kasvuun liittyvä riskitekijä