萎縮症は、さまざまな程度の体重減少を特徴とする慢性栄養障害です。一般に、幼い子供たちは栄養失調に苦しんでいます。
病因、病因
この病気は多因性です。栄養失調には、先天性(出生前)と後天性(出生後)があります。先天性栄養失調は、ほとんどの場合、母体の病気によって引き起こされるか、子宮内の低酸素症、胎児感染、ゲノムおよび染色体の突然変異に関連しています。
後天性栄養失調の原因のうち、外因性と内因性は区別されます。 1つ目は、栄養的要因(母親の貧乳症、人工給餌中の間違った計算された食事、一方的な給餌など)、幽門狭窄および幽門けいれん、薬物中毒(ビタミンD過剰症など)、消化管の感染症、ケアの不備、養生法、教育など。栄養失調の内因性の原因としては、胃腸管やその他の臓器の奇形、中枢神経系の損傷、遺伝性の代謝異常や免疫不全状態、内分泌疾患などが考えられます。
栄養失調の発症は、さまざまな要因の影響下での消化、吸収、同化のプロセスの混乱に伴う栄養素の利用の減少に基づいています。
栄養失調の重症度には、I、II、III があります。
臨床像
第 1 度の萎縮症は、年齢に応じて必要な体重の減少が 20% 未満であることを特徴とします。腹部の皮下脂肪層が薄くなり、組織の膨圧が減少します。体重増加の曲線は平坦になります。他の指標は通常、正常範囲内かわずかに低下しています。
II度の栄養失調では、体重の減少は標準年齢と比較して25〜30%です。皮下層は顔面にのみ保存されており、特にお腹や手足の皮下層は薄くなります。皮膚は乾燥しており、しわができやすく、ところどころ垂れ下がっています。成長が遅れ、食欲が減退し、子供はイライラし、以前に獲得したスキルを失い、体温調節が損なわれます。便は不安定です。「空腹の」便(量が少なく、乾燥し、変色し、鋭くて不快な臭いがします)は消化不良の便(緑色、未消化の食物の粒子、粘液を含む)に置き換えられます。
グレード III の栄養失調では、体重の減少は年齢以前の体重の 30% 以上減少します。体重の増加はなく、子供の成長は著しく遅れています。外部的には極度の疲労状態であり、皮膚の色は淡い灰色で、皮下脂肪層は完全に存在しません。粘膜は青白く乾燥しており、口の中にはカンジダ性口内炎(カンジダ症)の要素があります。
栄養失調の診断は通常は難しくありません。栄養失調の原因を解明することははるかに困難です。
患者の治療は包括的であるべきであり、重大な原因因子の除去または修正を目的とした措置、食事療法、回復処置の処方、酵素および対症療法薬、感染巣の除去、およびビタミン療法が含まれるべきである。
予後は、栄養失調を引き起こした原因と、それを除去できる可能性によって異なります。第 3 度の原発性栄養失調の場合、予後は常に深刻です。死亡率は最大30%です。
予防には、子供の適切な食事と世話、病気のタイムリーな診断と治療の確保が含まれます。
萎縮症は、さまざまな病理学的状態における組織栄養障害です。異栄養性変化は、筋肉や皮膚だけでなく、心臓や腎臓などの内臓にも影響を与えます。摂食障害は、例えば、食欲不振や肥満の患者における極度の疲労のほか、腸内での栄養素の吸収障害や外来タンパク質の拒絶などにより、長期間の絶食中に発症します。
低栄養性プロセスおよびジストロフィー性プロセスは、血管および肝臓のアテローム性動脈硬化症患者における心不全および腎不全の形成に関与しています。栄養失調は慢性的な代謝障害を引き起こします。主な症状は空腹感であり、それは人に持続的に現れます。摂食障害の患者は、通常よりも多く食べることを強いられます。栄養失調の症状は断食中の症状に似ており、その後患者は通常の食べ物を食べることができなくなります。さらに進行すると、急激な衰弱が起こり、「目を開け続ける力がなくなる」ほどになります。この病気は患者の意識に痕跡を残し、たとえ些細な刺激に対しても反応し、その反応を加速させます。患者は数か月以内に体重が減少しますが、依然として明晰さは保たれます。